Frage zur Immun Auswertung von Frau Reichel Fentz

Moin,
nach 5 erfolglosen ICSIs haben wir eine Immun Auswertung von Frau Reichel Fentz gemacht. Diese ist heute angekommen, einen telefonischen Termin gibt es aber erst in 6 Wochen. Da hier doch einiges kommentiert ist, stehen wir mit unserem Halbwissen nun etwas in Sorge. Ich fang einfach mal an, nur die Auffälligkeiten zu kommentieren.

Mann:
Leukozyten 3,9 etwas zu wenig. Möglicherweise bakterieller Infekt.
Epitop C2 negativ

Frau:
Fibrinogen nach Clauss und immunologisch leicht erhöht

Hämostasiologie:
Faktor II, V, VII, X, XIII Aktivität leicht erhöht
D-Dimere leicht erhöht

Gerinnungsfaktoren genetisch:
Faktor II 19911A>G Mutation homozygot Ref. Wildtyp19911AA
Faktor XIII V34L Mutation homozygot Ref. Wildtyp 102GG
Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-Genotyp (4G/5G) Ref. 5G/5G

In PAI1 Gen findet sich der 4G Polymorphismus in heterozygoter Form. Darüber hinaus ist der A-844G-Polymorphismus in heterozygoter Ausprägung vorhanden. Dies kann zu einer Hypofibrinolyse führen. Insbesondere beim Vorliegen weiterer thrombophiler Risikofaktoren , v.a. Faktor V Lieder oder Prothrombingenmutation ist dies nochmals risikosteigernd für eine Thrombose zu berücksichtigen. Dies kann auch Fertilitätsstörungen, wie Aborte, Hypothrophie, Plazentalösung aber auch schlechtere Perfusionsverhältnisse bei einer assistierten Reproduktion erklären. Als alleiniger Faktor ist die klinische Relevanz allerdings fraglich und ist damit nicht zwingend Ziel einer Indikationsstellung für Heparin.

plasminogen-Aktivator-Inhibitor Genotyp (844A<G) Genotyp AG Ref. Genotyp GG
Methylentetrahydrofolatreduktase-GT (1298A<C) heterozygot Ref: negativ

Hämatologie:
Hämoglobin, MCH, MCHC leicht zu gering
Monozyten leicht erhöht

Zelluläre Immunologie:
Zytotoxische B-Lymphozyten leicht erhöht

Transplantationsimmunologie:
Negativer Crossmatch - keine antipaternalen Lymphozytenantikörper nachweisbar. Damit ergibt sich derzeit kein Hinweis auf eine prognostisch als günstig einzustufende, protektive mütterliche Immunantwort gegenüber den paternalen Fremdantigen im Fall einer Schwangerschaft bzw. eines ICSI Behandlungszyklus.

HLA Allele:
Zwischen dem Partner findes sich lediglich ein übereinstimmendes HLA-Antigen, damit besteht kein erhöhtes Sharing

Kir-Genotyp:
2DS4 und 3DL1 negativ Ref. Positiv
Es findet sich der KIR-Genotyp BB.
Dieser ist gekennzeichnet durch Fehlen des aktivierenden KIR 2DS4, der spezifisch für den Haplotyp A ist. Das Vorhandensein aktivierender KIR bei Haplotyp B ist recht variabel. Bei der Patientin finden sich folgende aktivierende Rezeptoren. 2DS5, 2DS3, 2DS2, 2DS1. Insbesondere diesem letztgenannten Rezeptor kommt Bedeutung zu, da ihm die stärkste protektive Funktion vor Schwangerschaftskomplikationen, wie Aborte und Präeklampsie zukommt. Von einer immungenetischen Risikosituation muss je nach vorhandenem Epitop-Typ C1 und C2 ausgegangen werden.
Frau beide negativ, Mann C1 positiv und C2 negativ

Stoffwechsel:
C-reaktives Protein erhöht

Infektionsimmunologie:
Röteln Antikörper IgG positiv sehr stark erhöht 374,5 IU/ml Ref. <10

Wir wollten eigentlich noch einen weiteren Versuch starten, aber macht das mit diesem Befund überhaupt Sinn?

Danke schonmal für lesen.